Le gène ABL2 code pour une tyrosine kinase (TK) non réceptrice présentant une grande homologie avec ABL1. Les protéines ABL1 et ABL2 appartiennent à la famille Abelson et se lient à divers stimuli extracellulaires des voies de signalisation contrôlant la croissance, la survie, l'invasion et la migration des cellules. Il a été montré que la translocation t (1; 12) (q25.2; p13.2) impliquant ABL2 donnait lieu à une protéine chimérique constituée du domaine hélice-boucle-hélice (HLH) de ETV6 et du domaine TK de ABL2. Le domaine HLH de ETV6 est connu pour conférer une activité oncogène aux protéines tyrosine kinase chimériques en formant des oligomères indépendants du ligand. Le gène de fusion ETV6-ABL2 a été détecté chez un patient atteint d'AML-M3 et dans une lignée de cellules ALL à lymphocytes T. Des partenaires de fusion ABL2 supplémentaires ont été identifiés chez des patients atteints de ALL de type Philadelphie, notamment PAG1, RCSD1 et ZC3HAV1. Les lignées cellulaires exprimant des fusions ABL2 se sont avérées répondre aux inhibiteurs de la tyrosine kinase. De plus, il a été signalé qu'un patient dont la B-ALL était positive pour la fusion RCSD1-ABL2 répondait au traitement par l'imatinib, un inhibiteur de ABL1. Par conséquent, la détection de réarrangements de ABL2 par FISH peut aider à sélectionner des patients éligibles pour un traitement avec des inhibiteurs de TK.