Des translocations et des inversions affectant le gène FGFR2 ont été détectées dans plusieurs tumeurs solides, notamment le cancer du sein, le cancer du poumon et le sous-type intrahépatique du cholangiocarcinome. Plusieurs gènes partenaires ont été décrits pour être fusionnés au gène FGFR2 après réarrangement. Les gènes de fusion résultants sont censés coder les protéines chimériques portant le domaine kinase de FGFR2. La plupart des produits de fusion FGFR2 actuellement connus sont susceptibles de présenter une capacité d'oligomérisation entraînant l'activation des kinases. Dans le cancer de la prostate, FGFR2 est fusionné à la région promotrice du SLC45A3, ce qui devrait entraîner une activation du signal par surexpression de la protéine FGFR2. Des études récentes indiquent l'implication des protéines de fusion FGFR2 dans la tumorigenèse. De plus, des études in vitro suggèrent que certains inhibiteurs de la tyrosine kinase FGFR pourraient constituer une nouvelle option thérapeutique pour les patients présentant un réarrangement du FGFR2. Par conséquent, la détection des réarrangements du FGFR2 à l'aide de l'hybridation in situ peut aider à identifier les patients qui pourraient répondre aux traitements ciblant les kinases du FGFR2.