La protéine BCL6 agit comme un répresseur transcriptionnel impliqué dans la régulation du développement et de la fonction lymphoïde. Des réarrangements chromosomiques de la région du gène BCL6 ont été observés dans différents types de lymphomes non hodgkiniens (LNH), dont le lymphome diffus à grandes cellules B (DLBCL) et le lymphome folliculaire (FL). La translocation la plus courante du BCL6 t(3;14)(q27;q32.3) entraîne la fusion du gène IGH-BCL6. En outre, plus de 20 loci partenaires ont été identifiés, y compris des gènes d'immunoglobulines (Ig) mais aussi un certain nombre de gènes non Ig. En raison de ces translocations, le gène BCL6 réarrangé est sous le contrôle du promoteur du gène partenaire, ce qui conduit à une expression dérégulée du BCL6. Dans le DLBCL, le sous-type histologique le plus courant du LNH, les translocations du BCL6 représentent l'une des anomalies cytogénétiques les plus fréquentes, survenant dans 20 à 40% des cas. Plusieurs études ont fait état d'une corrélation entre la translocation du BCL6 et une survie globale inférieure. De plus, le DLBCL, qui est positif pour les réarrangements BCL6 et MYC, s'est révélé avoir un pronostic extrêmement mauvais. Par conséquent, la détection des réarrangements du gène BCL6 par hybridation in situ en fluorescence peut aider à prédire l'issue clinique chez les patients atteints de LNH.