Les réarrangements affectant le gène FGFR3 sont fréquents dans les carcinomes de différents types, y compris le myélome multiple (MM), le cancer de la vessie, le glioblastome, le lymphome périphérique à cellules T et le carcinome épidermoïde pulmonaire. Le gène FGFR3 code pour une tyrosine kinase réceptrice transmembranaire qui se dimérise après la liaison du ligand, entraînant l'activation des cascades de signalisation en aval. Ce gène développe des activités oncogènes caractéristiques après fusion avec plusieurs partenaires du gène, ce qui conduit souvent à une activation indépendante du ligand de la tyrosine kinase de la protéine de fusion FGFR3. Plusieurs études in vivo et in vitro ont démontré le potentiel thérapeutique des inhibiteurs du FGFR dans des lignées cellulaires et des modèles animaux contenant des gènes de fusion du FGFR3. Par conséquent, la détection des translocations du FGFR3 par hybridation in situ par fluorescence peut être un biomarqueur prédictif utile dans la sélection des patients pour un traitement ciblé par le FGFR.